(SDRA)
El distrés respiratorio agudo es un síndrome caracterizado por edema pulmonar no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se presenta con insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar. Este síndrome se desarrolla aproximadamente en unas 72 h, sus causas son numerosas, puede tener origen pulmonar o extrapulmonar y su mortalidad es elevada. Uno de los principios terapeúticos fundamentales es el reconocimiento y tratamiento precoz de la causa desencadenante.
Este síndrome fue descrito inicialmente por Ausbaugh y colaboradores en la década de los sesenta. Ha recibido diversas denominaciones como pulmón blanco, pulmón de shock o pulmón de sepsis. El nombre actual es el de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Hasta hace muy poco se le denominaba síndrome de distrés respiratorio del adulto. En EE.UU. se comunicó en 1972 una incidencia de 70 casos por cada 100.000 habitantes. La incidencia anual en EE.UU. es de 150.000 casos declarados. Datos procedentes del Reino Unido revelan cifras de 4,5 casos de SDRA por 100.000 habitantes y año. En España los únicos datos fidedignos corresponden a la Comunidad Insular Canaria, en la que se estima una incidencia anual de 1,5 casos por cada 100.000 habitantes. En general se piensa que la incidencia del SDRA ha disminuido debido a la mejor y más rápida detección clínica del síndrome y a la mejoría global en el tratamiento de los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos.
Las causas son múltiples (tabla 91.1). Las más frecuentes y plenamente reconocidas son las siguientes: sepsis, politraumatismo, embolia grasa, politransfusiones, pancreatitis, aspiración de contenido gástrico, ahogamiento y neumonía. La causa más frecuente y que constituye el paradigma clínico del SDRA es la sepsis. Clasificaciones recientes agrupan las causas de SDRA de la siguiente forma: 1. Por afección pulmonar directa (aspiración ) y 2. Por afección pulmonar indirecta: a) síndrome séptico, b) traumatismo no torácico, c) causa politransfusional y d) secundario a by-pass cardiopulmonar.
Anatomía patológica
Las lesiones macroscópicas del pulmón consisten en un aumento de peso y consistencia, evidencia de congestión intensa, abundante edema y exudado sanguinolento. Las lesiones microscópicas se designan, en conjunto, con la denominación de lesión alveolar difusa. Estas lesiones consisten en congestión y edema, inflamación intersticial, presencia de membranas hialinas y fibrosis intersticial. La primera fase (aguda o exudativa) se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema, exudación y formación de membranas hialinas. El segundo estadio es la fase proliferativa o de organización, que se presenta a la semana del inicio del síndrome y se caracteriza por hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis. La tercera fase o residual comienza después de la segunda semana y se caracteriza por fibrosis intersticial y alteraciones vasculares. Aunque la diferenciación de estas fases es útil para determinar el estadio de la enfermedad, hay que tener en cuenta que no siempre están bien delimitadas y que existen lesiones solapadas entre las diferentes fases. En la figura 91.1 e muestran imágenes histológicas correspondientes a las tres fases del proceso.
Fisiopatología
El fenómeno patogénico básico es la alteración de la microcirculación pulmonar, que provoca la extravasación de plasma rico en proteínas, el desarrollo de edema y la puesta en marcha de los sistemas de activación del complemento y de la coagulación, así como de las células que participan en las reacciones inflamatorias (leucocitos, plaquetas, macrófagos y células endoteliales). La alteración de la integridad vascular contribuye a la aparición de hemoconcentración, hipertensión pulmonar y alteración de las relaciones ventilación/perfusión. En el pulmón, estas alteraciones conducen al colapso de unidades alveolares, disminución de los volúmenes pulmonares, disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento del trabajo respiratorio y aparición de insuficiencia respiratoria secundaria a un mecanismo de cortocircuito (shunt).
Debido a su variada etiología, es muy difícil establecer la secuencia fisiopatológica, si bien puede efectuarse una comparación con lo que ocurre con los mecanismos fisiopatológicos de la endotoxinemia bacteriana, uno de los factores más frecuentemente involucrados en la patogenia del SDRA. La endotoxina bacteriana activa el sistema del complemento por la vía alternativa, lo cual origina la formación rápida de C5a y la activación de leucocitos polimorfonucleares, monocitos/macrófagos, mastocitos y plaquetas. La activación de estas células se sigue de la liberación de radicales libres de oxígeno, de eicosanoides, del factor activador de las plaquetas y del factor de necrosis tumoral, los cuales ocasionan la lesión de las células endoteliales. Los neutrófilos son las células clave en el daño endotelial. En el SDRA se acumula gran cantidad de neutrófilos en la microcirculación pulmonar que liberan o estimulan la liberación de las diferentes sustancias que dañarán los capilares arteriales de la circulación pulmonar.
Cuadro clínico
Existen dos formas de presentación clínica. La primera de ellas corresponde a la que ocurre, por ejemplo, después de la aspiración masiva de contenido gástrico, con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilaterales. La segunda forma, de carácter menos agudo, es la que aparece, por ejemplo, después de una sepsis de más de 48 h de duración. En este caso puede existir un período de latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno. La progresión de los hallazgos clínicos en cuatro períodos de evolución está resumida en la tabla 91.2. En el síndrome establecido, la exploración física muestra aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la musculatura accesoria, taquipnea (más de 30 respiraciones/ min), taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria suele revelar estertores húmedos bilaterales. Los hallazgos físicos restantes dependerán de la enfermedad causal. En la radiografía de tórax puede apreciarse en la fase inicial infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales (fig. 91.2). Puede haber, además, derrame pleural bilateral. El dato funcional más característico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales del síndrome sólo se observan hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno; en fases más avanzadas hay hipoxemia grave, que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno.
En el estudio hemodinámico se observa el aumento de la presión en la arteria pulmonar, pero con la presión capilar enclavada normal, dato que diferencia el SDRA del edema pulmonar cardiogénico.
La evolución clínica es muy variada: a) mala evolución inicial en 1 o 2 días, con muerte del paciente por hipoxemia; esta evolución es la menos frecuente; b) buena evolución y curación en 48-72 h; c) empeoramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15 días, con aparición de fibrosis pulmonar y muerte por insuficiencia respiratoria, y d) empeoramiento durante los primeros 10 días al que sigue un período de estabilidad con mejoría progresiva.
La gravedad del cuadro puede determinarse utilizando una escala que combina variables clínicas y de mecánica pulmonar. Cuando la puntuación de esta escala es superior a 2,5 puede establecerse el diagnóstico de SDRA. Esta escala de gravedad se resume en la tabla 91.3. Recientemente la conferencia de consenso Americano-Europea ha clasificado al SDRA en dos categorías: 1. Daño pulmonar agudo (Acute Lung Injury): PaO2/FiO2 igual o inferior a 300 mm Hg (39,9 kPa), infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax y ausencia de fallo ventricular izquierdo. 2. SDRA: PaO2/FiO2 igual o inferior a 200 mm Hg (26,6 kPa) más las mismas características mencionadas para el grupo 1.
Las complicaciones del SDRA son las propias de la insuficiencia respiratoria, de la ventilación mecánica y, en último caso, de la enfermedad desencadenante del síndrome. Los pacientes ventilados mecánicamente por SDRA presentan con frecuencia neumotórax y enfisema subcutáneo o mediastínico, debidos a las elevadas presiones de insuflación con que debe realizarse la respiración artificial. Muy a menudo, a partir de la primera semana de ventilación mecánica se presentan neumonías nosocomiales debido a que las lesiones del parénquima pulmonar y las alteraciones de los neutrófilos favorecen la aparición de infecciones.
En los pacientes que sobreviven al SDRA se observan una serie de alteraciones funcionales que, en su mayoría, desaparecen con el transcurso del tiempo. En las fases iniciales de la recuperación predominan las alteraciones ventilatorias de tipo restrictivo. Aproximadamente un tercio de los pacientes presentan disminución de la capacidad pulmonar total, y casi la mitad, reducción de la capacidad de transferencia pulmonar del monóxido de carbono (DLCO). Estas alteraciones suelen normalizarse al cabo de un año, aunque la disminución de la DLCO puede permanecer durante mucho tiempo. Casi el 20% de los pacientes presentan reducción de los flujos mesospiratorios (FEF 25-75%), y el 6%, hiperreactividad bronquial. Las alteraciones funcionales tardías más importantes son las anomalías en el intercambio de gases. Aunque en la mayoría de los pacientes la PaO2 basal es normal, en alrededor del 50% de ellos se observa su descenso durante la prueba de esfuerzo. Todas estas anomalías funcionales pueden deberse a la presencia de fibrosis pulmonar, como se ha demostrado en los pocos casos en los que se dispone de estudios anatomopatológicos.
Muy bueno el Blog.
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